近年醫學研究證實，許多藥物過敏與病患體內所帶的特殊基因型有關，不過，仍有不少病患並沒有特殊基因型，卻也會產生嚴重過敏反應，令人不解。為解開這些謎團，長庚醫院與台灣、歐美等國的皮膚藥物過敏研究團隊跨國合作，花了5年的時間，終於解開了這個複雜的藥物過敏機制，原因就在於人體免疫系統中的「特異性T細胞受體（TCR）」，會決定毒殺T細胞的活化，釋放出會引起最可怕的嚴重藥物過敏反應的毒性蛋白及細胞激素，引發藥物過敏反應。
林口長庚醫院皮膚部部主任鐘文宏表示，史蒂文生症候群（SJS）和毒性表皮溶解症（TE）是最可怕的嚴重藥物過敏反應，除了皮膚紅疹外，甚至會全身皮膚黏膜起水泡、潰爛，最後引發全身器官衰竭及敗血症。據統計，目前台灣藥害救濟超過一半的救濟案例，都為史蒂文生症候群、毒性表皮溶解症患者，如何預防嚴重藥物過敏，避免不幸事件發生，成為醫界關注焦點。
鐘文宏說明，人體有上百萬種的T細胞受體，在正常情況下，執掌T細胞面對各種抗原的辨識，辨識之後，T細胞便進一步活化釋放細胞激素或毒性蛋白，以消滅這些外來的病菌或病變的癌細胞。但當特殊人類白血球抗原（HLA）與特異性抗原（包括，藥物、病菌或癌細胞等）交替作用後，就可能激發T細胞活化與毒殺反應，進而釋放出引起SJS/TEN的毒性蛋白及細胞激素。
研究發現，嚴重藥物過敏病患除了帶有藥物特異性的HLA基因型（如HLA-B*1502）以外，皮膚上的T細胞也會有藥物結構相對應的特殊T細胞受體，不同藥物過敏病人有不同相對應的T細胞受體基因型，而且不分人種。鐘文宏解釋，人體免疫系統相當複雜，導致了我們遇到外來的藥物，一般人不會有副作用，但對某些特殊體質的人來說，雖然服用的是經過臨床試驗上市、安全性極高的藥物，仍有機率會出現HLA和TCR兩者交互作用，進而引發嚴重的過敏副作用。
鐘文宏建議，未來藥廠在研發新藥時，可以參考不同人種的特殊過敏的HLA或TCR結構，避免設計出雖然具有很好療效，卻可能引發嚴重過敏或副作用的藥物。
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