我身邊通常都會存在下列兩種人：身材苗條的吃貨、喝水都會發福的胖子。那麼是何原因導致如此極端的兩種人呢？近來，國外科學家的一些最新研究成果為我們揭開了答案。
《中國科學院之聲》刊載的一篇國外研究成果顯示，調控肥胖（主要是脂肪燃燒）的基因是IRX3和IRX5。這兩個基因能直接調節人體的“產熱機制”，從而決定過多攝入的熱量去向——消耗還是存儲。
這項研究來自美國麻省理工學院和哈佛大學的科學家們，他們發現每個人都有這兩個基因，該研究有三個重要的新成果：
首先，組成這兩個基因的眾多核苷酸中，只要有一個核苷酸的差異就能決定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶，就是胖基因，含有胸腺嘧啶，那就是瘦基因。科學家可以任意切換這兩個基因中的任何一個核苷酸來人工定向干擾，製成“胖”或是“瘦”基因，從而得到胖或瘦的小鼠模型。換言之，含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不發胖，而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“餵水”都長胖。
第二，在人體脂肪細胞的實驗中發現，這兩個基因直接作用於成人的“白色”脂肪細胞內的產熱機制，以決定體內脂肪細胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究認為產熱機制只存在於人類嬰儿期或小鼠的“褐色”脂肪細胞，成人體內幾乎沒有褐色脂肪細胞。這就澄清了一種誤導，認為一旦肥胖形成或白色細胞大量堆積後就很難消除。或者煞費苦心在“白與褐”之間的轉換中做文章，結果當然都無濟於事。
第三，這兩個基因不必通過大腦，直接調節白色脂肪細胞的產熱機制。也就是直接指揮白色脂肪細胞內的產熱機制，要麼燃燒脂肪，要麼存儲脂肪備用（長胖）。
早在2007年，英國的科學家們就發現了和肥胖有關的基因FTO。但是，隨後大量深入的研究卻沒能解釋該基因是如何調控體重的。去年初芝加哥大學的科學家就發現了IRX3是一個位置遠離FTO的肥胖基因，並在敲除IRX3的小鼠模型上證實了隨便吃什麼都不胖。麻省理工的研究更加細化了IRX3和IRX5基因對產熱機制的調控。
如果一切都是基因決定，“喝水都胖”的人是否應該放棄減肥？人體的產熱機制是決定人體胖和瘦的關鍵。那麼，除了IRX3 和IRX5這兩個基因外，還有什麼因素可以影響這一機制呢？答案是：運動，節食和低溫。也就是說，爹媽即使給了“胖”基因，我們還是可以通過後天的方法來控制自己的身材！當然，比起那些先天優勢者們難度要大一點。和人的壽命一樣，很多消極派認為，起碼50%是由基因決定，後天的努力都是徒勞的。而現在的科學實驗得出的結論，已經把這個百分比下降到了20%了。
總之，相信基因的作用，但不要“坐以待斃”，通過運動、適度節食等手段使體重一直保持在心儀的範圍內。我的身材我做主完全可以辦到，而且並不難。
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