▲（CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝）
匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導
中風是導致血管性失智症與阿茲海默症的危險因子，但哪些人容易中風後失智症？國家衛生研究院今（19）日發表最新研究成果，或許可用來預測這種失智風險，因為研究團隊發現，中風後罹患失智症病患的血漿中有某種獨立「生物標記」，較那些中風後無失智症的病患或健康者顯著的增高。
熬過中風襲擊，根據臨床統計，會在26周內逐漸恢復功能，然而有3分之1的中風患者卻會伴隨認知功能障礙的現象。
國衛院神經及精神醫學研究中心研究員劉玉麗表示，中風病人得到中風後失智症（PSD）的機會約30%。尤其，首次中風病患，一年內發生失智症比率為7.4%，而復發性中風後失智症的發生率則高達41.3%，但過去沒有有效的生物標記，足以觀察並確認罹患中風後失智症的風險，以利即早控制及治療。
劉玉麗是與林口長庚醫院失智症科醫師陳怡君合作，分析缺血性中風病患的認知功能狀況及相關生理變化，共分析20名PSD患者、53名中風後無失智症患者（PSNoD），以及71名年齡和性別相匹配的健康對照者，發現周邊血液中某獨立標記」濃度的升高與慢性中風患者的失智狀態有關。
劉玉麗說，研究發現中風後罹患失智症病患血漿中D型胺基酸氧化酶（DAO）的濃度，較中風後無失智症的病患或健康者顯著的增高，可視為是中風後失智症的「生物標記」，未來或可用來預測失智風險，進一步預防失智症的發生。
陳怡君指出，DAO是一種廣泛分布於中樞神經系統的酵素，由於缺血性損傷會誘發神經元產生過氧化物酶體生物源，中風後血液中DAO的表現量可能因此增加，DAO會催化D型絲胺酸產生有毒代謝物，導致氧化壓力反應，干擾細胞的恢復。
影響在於，陳怡君說，D型絲胺酸代謝物會調節神經元突觸中甲基天門冬酸（NMDA）的受體反應，影響神經元存活與突觸可塑性，並於過程中產生具神經毒性的過氧化氫導致神經退化。
研究團隊表示，目前仍需要與更多不同種族患者的資料交叉比對分析，如果能持續驗證末梢血漿DAO濃度可做為預測復發性中風後失智症的代表性生物標記，就能更進一步的預防失智症的發生，並且發展調控DAO相關的治療標記藥物開發，對未來中風治療將有深遠的影響。
照片來源：CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝
更多匯流新聞網報導：
60歲後大腦每年0.5%速率萎縮！ 預防失智不能忽略「三動」
【文章轉載請註明出處】
Facebook留言