【健康醫療網／記者林怡亭報導】你知道嗎？反覆心理壓力除了造成焦慮、憂鬱等心理問題外，竟然也會造成生理上慢性全身疼痛！中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員，與轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院洪志憲主治醫師共組研究團隊，找出纖維肌痛症可能的致病機轉及關鍵抑制劑，未來可望於纖維肌痛症的臨床治療。研究論文已於今（109）年9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊Annals of the Rheumatic Diseases。
纖維肌痛症常找不到病因 嚴重恐導致失能
纖維肌痛症（fibromyalgia）是一種很常見卻又神秘的疼痛病。在成年人中，約有2～6%的人罹患此病，其特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛，並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱，嚴重影響病人的生活品質，甚至導致失能。
由於纖維肌痛症和一般的肌肉發炎性疼痛疾病不同，抽血檢查通常呈現正常的結果，故病人常常於各科門診詳細檢查後卻沒有發現明確病因。目前纖維肌痛症的診斷缺乏臨床可用的生物標記，主要仰賴臨床症狀及排除其它疾病；現階段對於疾病的治療，處理上仍以緩解症狀為主。
心理壓力會造成生理疼痛 轉譯醫學探究病理機轉
陳志成研究員與洪志憲醫師共組跨領域轉譯研究團隊，經由建立動物的壓力模型，以噪音刺激作為心理壓力源，研究發現，小鼠在經由反覆及間歇性心理壓力刺激後，會發生長期的非發炎性疼痛表現，並伴隨疲勞及焦慮等行為變化，就如同臨床上纖維肌痛症的病情表現。
此外，研究也發現，反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力，而造成體內脂質的氧化性傷害，進而導致續發性的溶血卵磷脂16:0（LPC16:0）濃度上升；其中，過量的氧化脂質LPC16:0會活化肌肉組纖上常見的第三型酸感知離子通道（ASIC3），因而導致疼痛訊號的活化，而造成慢性疼痛過敏感表現。
找出纖維肌痛症致病因 以獲得更好的診斷、治療品質
除上述機轉外，該研究也發現，藉由抑制氧化脂質LPC16:0的生成，藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑（platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor;darapladib）在動物實驗上可有效減輕壓力所造成的疼痛反應；然而，藉由研究這種壓力所引發疼痛的機轉，可以幫助釐清纖維肌痛症可能的致病原因，以幫助發展更好的診斷和治療方式。
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資料來源：健康醫療網 https://www.healthnews.com.tw/readnews.php?id=47708
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