奧地利一項研究發現，一種稱為 HO-1 的蛋白質並不如人們所想的能夠抑制人體發炎，它反而會造成身體對胰島素產生抗性，最後導致第二型糖尿病。
維也納醫學大學肥胖研究員 Harald Esterbauer 與他的團隊，針對一種叫做 heme oxygenase-1 (HO-1) 、被認為能抑制身體發炎的蛋白質進行研究。發炎是肥胖走向代謝疾病的關鍵，因為如果胰臟中分泌胰島素的細胞處在一個太過營養的環境（也就是體內養分太多），會讓這些細胞發炎，從而減少胰島素分泌，最後造成第二型糖尿病。
實驗共有 44 名肥胖者與 6 名瘦子，研究團隊檢驗他們的血液、脂肪、肝臟組織，在胖子組，他們空腹血糖正常、沒有發炎、沒有服藥，但其中有 27 人顯示出了早期胰島素抗性的跡象，這是變成糖尿病的前身，而另外 17 人則沒有這個情況。在進行活體組織檢驗時，他們發現有胰島素抗性的受試者，HO-1 的量大約是其他人兩倍。
團隊另外以小鼠做實驗，並把小鼠負責生成 HO-1 的基因去除，然後餵小鼠吃高脂飲食。結果發現，沒有 HO-1 的小鼠，比正常小鼠胖很多，但是沒有顯示出胰島素抗性，同時有比正常小鼠更少的發炎現象。然後他們又透過基改讓小鼠產生更多 HO-1，結果發現小鼠就算是吃正常飲食，依然有胰島素抗性。
透過這些實驗，可以顯示出 HO-1 會導致胰島素抗性，因此未來的研究重點將是如何干擾 HO-1 的作用。這項研究刊登於「細胞」雜誌。
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